Согласно новому исследованию, бета-клетки поджелудочной железы не нуждаются в помощи других клеток поджелудочной железы для производства инсулина. Полученные результаты не только могут изменить правила игры для диабетиков, но и бросают вызов давнему предположению о том, как организм вырабатывает инсулин.
Здоровые бета-клетки в островках поджелудочной железы вырабатывают инсулин в ответ на повышение уровня глюкозы в крови после еды. Однако, если бета-клетки не функционируют должным образом или были разрушены, вырабатывая мало инсулина или вообще не вырабатывая его, развивается диабет. Исследование было опубликовано в журнале Nature Metabolism.
Всегда считалось, что бета-клетки действуют не в одиночку, что они действуют вместе с другими гормон-продуцирующими клетками поджелудочной железы – альфа-, дельта- и гамма-клетками – для поддержания уровня глюкозы в крови. Тем не менее, новое исследование, проведенное учеными из Женевского университета (UNIGE) в Швейцарии, бросило вызов преобладающему мнению.
«До сих пор считалось, что дифференцированные взрослые клетки организма не могут регенерировать и переориентироваться функционально», — сказал Педро Эррера, профессор кафедры генетической медицины и развития в UNIGE и соавтор исследования. Таким образом, фармакологический запуск этой клеточной пластичности может стать основой для совершенно новой терапии диабета. Но что произойдет, если все клетки эндокринной поджелудочной железы откажутся от своей первоначальной функции, чтобы начать вырабатывать инсулин? Это то, что ученые хотели выяснить в нашем новом исследовании.
В 2010 году Эррера и его исследователи обнаружили, что если бета-клетки умирают преждевременно, клетки поджелудочной железы, ответственные за выработку других гормонов, таких как глюкагон, который противодействует эффектам инсулина для повышения уровня глюкозы в крови и вырабатывается альфа-клетками, или соматостатин, вырабатываемый дельта-клетками и являющийся мощным ингибитором секреции инсулина, могут начать вырабатывать инсулин. В текущем исследовании они рассмотрели, необходимы ли не-бета-клетки для производства инсулина.
«Чтобы проверить это, мы создали мышей, у которых, когда они достигают взрослого возраста, все не-бета-клетки в поджелудочной железе могут быть выборочно устранены, чтобы наблюдать, как бета-клеткам удается регулировать гликемию (уровень глюкозы в крови)», — сказала Марта Перес Фрэнсис, исследователь в лаборатории Эрреры и ведущий автор исследования. «Удивительно, но наши мыши не только были вполне способны эффективно контролировать уровень сахара в крови, но они были даже здоровее, чем контрольные мыши!»
Они обнаружили, что почти полная потеря не-бета-клеток не повлияла на пищевое поведение мышей, массу тела или контроль уровня глюкозы в крови, даже когда их кормили пищей с высоким содержанием жиров. На самом деле, когда они исследовали срезы поджелудочной железы и изолированные кластеры клеток, состоящие исключительно из бета-клеток, исследователи обнаружили, что они демонстрируют динамику секреции инсулина, аналогичную обычным островкам поджелудочной железы, которые содержат альфа-, бета-, дельта- и гамма-клетки.
Мыши, получавшие только бета-клетки, показали последовательное улучшение чувствительности к инсулину и толерантности к глюкозе, отсутствующих у диабетиков человека, во всех тканях-мишенях, особенно в жировой или жировой ткани.
«Существует процесс адаптации, в котором организм привлекает другие гормональные клетки извне поджелудочной железы, чтобы справиться с внезапным снижением глюкагона и других гормонов поджелудочной железы», — сказал Эррера. «Но это ясно показывает, что не-бета-клетки островков поджелудочной железы не являются необходимыми для поддержания гликемического баланса».
Хотя это все еще рано, результаты исследования могут изменить правила игры для диабетиков. Возможно, например, получить новые бета-клетки из стволовых клеток перед их трансплантацией пациентам.
«Наши результаты являются доказательством того, что стратегии, ориентированные на инсулиновые клетки, действительно могут окупиться», — сказал Эррера. «Таким образом, следующий этап нашей работы будет включать в себя установление молекулярного и эпигенетического профиля не-бета-клеток у людей с диабетом и без диабета в надежде идентифицировать элементы, которые могли бы сделать возможным индуцирование преобразования этих клеток в патологическом контексте диабета».
Понравилась статья? Поделитесь с друзьями!
Без активной гиперссылки на материал Sauap.org копирование запрещено!
